Nature: 让脂肪不积累，只产热？平易近人减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的冬天或在国家主义时，体内的棕色糖类小簇就开始损耗热能，2009年加拿大Joslin肝炎里心和其他机构的学术研究职员挖掘出，这种必需的脂肪酸基本在形同年人体内活跃，自那以来，科学家们一直竭力通过减低这些蛋白质的氧气来治疗心血管传染病、肝炎和其他新陈代谢传染病。最近，通过对小鼠的学术研究，学术研究职员挖掘出了棕色糖类意想不到的生物体简而言之，在棕色或白色糖类的以前体里诱导该简而言之将增强蛋白质的产热能力，而不会推动蛋白质积累脂肪酸。相关期刊发表在《Nature Communications》上。

在先以前的学术研究里挖掘出，某些作出贡献棕色糖类显现出的生物体信号也意味著显现出必的白色糖类，这是在增强棕色脂肪酸活性上都的一个学术研究挑战，然而Joslin团队挖掘出的新简而言之意味著为这一挑战缺少了减低效率。

这项学术研究可追溯一种名为UCP1的酵素，它毗邻蛋白质的热能来源真核生物体上，被认为是诱导棕色糖类的不可或缺形同分。学术研究团队筛选了5,000多种哺乳动物酵素，以识别系统可减低棕色脂肪酸以前体蛋白质里UCP1年产量的原因，肾结石挖掘出了两种酵素，分别是FGF6和FGF9，它们是“形同纤维蛋白质生长因子”家族的形同员，可以帮助抑制包括蛋白质发育和生长在内的多种生物体过程。接下来，学术研究职员竭力减低未形同熟小鼠棕色糖类里这两种酵素的准确度，从而增加UCP1的年产量，他们原以为这些蛋白质会开始积累脂肪酸和其他醇类，并发展为形同熟的棕色糖类，但令人失望的是，这种情形并未起因。

为了揭示了导致这一意外结果的原因，学术研究职员逐步挖掘出了中游起因的分子结构事件，最终导致了糖类里UCP1的显现出。这种属于自己中游简而言之与他们先前所理解的在这些蛋白质里诱导UCP1的选择性完全有所不同，是通过一种脱离于脂肪酸形形同的选择性起因的，涉及到FGF特异性3 (FGFR3)、素E2以及雌激素特异性相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1RNA的抑制复合物彼此间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类和以前糖类里隐含的有效诱导剂，受小鼠里有所不同暴露准确度的影响，FGF9是由冬天冲动的，而FGF6是由国家主义冲动的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在以前糖类里的隐含，与糖类的分化牵涉到。

当学术研究职员之后分析人体脂肪酸组织试样时，他们也似乎了这种简而言之。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都诱导的特异性蛋白）的准确度与人棕色和白色脂肪酸里较高的UCP1准确度相关。不够惊人的是，人白脂肪酸里FGFR3的隐含与人的体重指数（基准心血管传染病）和皮质醇顽强抵抗（可导致2型肝炎的状况）呈一般而言。这表明，如果能够诱导这一简而言之，心血管传染病、肝炎和相关新陈代谢传染病的患者便意味著从里受益。

学术研究职员自始与在此之后衍生物经过改进的FGF蛋白，以减低消炎和容易派送。既然早已了这一简而言之的作用选择性，那么最终也有意味著通过靶向该简而言之的特定分子结构步骤来开发增加UCP1年产量的药物。随着心血管传染病视为病毒性，学术研究职员希望对棕色脂肪酸的学术研究能够有所帮助，在在世界上许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始注解：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9